Эозинофильный эзофагит
"Эозинофильный эзофагит: ученые обнаружили, что отсутствие специфического белка в клетках, покрывающих пищевод, может вызвать воспаление и повреждение тканей"
Исследование, финансируемое NIH, обнаруживает замещенные эффекты обратной терапии в тканевых экспериментах
Ученые обнаружили, что отсутствие специфического белка в клетках, покрывающих пищевод, может вызвать воспаление и повреждение тканей у людей с эозинофильным эзофагитом (ЕоЕ). EoE затрагивает до 150 000 человек в США, из них многие – дети. Люди с EoE испытывают трудные или болезненные глотания, рвоту и проблемы с питанием, потому что происходит накопление иммунных клеток, называемых эозинофилами, вызывающих повреждение пищевода.
Иллюстрация эозинофила
Исследователи обнаружили, что белок SPINK7 почти полностью отсутствовал в биопсии пищевода, взятой у взрослых и детей с активным EoE, но присутствовал в биопсии у здоровых людей. В здоровом пищеводе SPINK7 устраняет воспаление и помогает сохранить структуру ткани.
Лицензированный препарат для лечения эмфиземы изменил повреждающее воспаление в тканях, не имеющих SPINK7, сообщают исследователи в статье, опубликованной сегодня в Science Translational Medicine. Исследователи получили поддержку от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Национального института диабета, болезней пищеварения и почек, оба института являются частью National Institutes of Health.
Поскольку пища содержит ферменты, которые могут повредить ткань человека, оболочка пищевода обычно защищает себя, создавая собственные ферменты, которые разлагают белки и тем самым защищают оболочку. Исследователи во главе с Марком Е. Ротенбергом, M.D., Ph.D., у детей Цинциннати обнаружили, что SPINK7 облегчает этот защитный процесс. Когда они заставляли замолчать SPINK7, ген, который кодирует SPINK7, в клетках, полученных из тканей пищевода, исследовательская группа обнаружила, что между клетками, обволакивающими пищевод, образуются большие промежутки. Эти клетки также потеряли барьерные функции, которые обычно перемещают пищу вдоль пищеварительного тракта. Ткани, которые не выражали SPINK7, также вызывали высокие уровни химических индикаторов, называемых цитокинами (, которые привлекают эозинофилы и продуцируют воспаление того же типа, наблюдаемое при аллергических заболеваниях.
Затем исследовательская группа обработала образцы ткани пищевода с помощью анти-трипсина альфа-1 или A1AT, лекарством, одобренным для лечения унаследованной формы эмфиземы. Подобно SPINK7, A1AT является естественным ингибитором специфических белков, разрушающих ткани. В лаборатории A1AT отменили повреждающее воспаление, наблюдаемое в тканях, которым не хватало SPINK7, что указывает на необходимость дальнейшего исследования, чтобы определить, может ли этот терапевтический эффект также приносить пользу людям с ЕоЕ. В настоящее время терапия, доступная людям с ЕоЕ, включает в себя прием кортикостероидов для снятия воспалительных симптомов, ограничение их рациона, чтобы исключить аллергеносодержащие продукты, которые могут усугубить состояние, или проходят периодические хирургические процедуры для расширения пищевода.
